La Causa principal del síndrome de distrés respiratorio por Membrana Hialina Pulmonar (MHP) es la inactivación o la falta de surfactante pulmonar adecuado. Las manifestaciones de la enfermedad están causadas por la atelectasia alveolar difusa, el edema y la lesión celular consiguientes. Después, las proteínas séricas que inhiben la función del surfactante se extravasan en los alvéolos. El aumento del contenido del agua, la inmadurez de los mecanismos para la eliminación del líquido pulmonar, la ausencia de aposición alveolocapilar y la poca área de superficie para el intercambio de gases, típicos del pulmón inmaduro, también contribuyen a la aparición de la enfermedad. Los progresos significativos realizados en el tratamiento de la MHP incluyen el auge del diagnóstico prenatal en la identificación de los recién nacidos con riesgo, la prevención de la enfermedad mediante la administración prenatal de glucocorticoides, la mejora de la asistencia perinatal, los progresos del soporte respiratorio y el tratamiento de sustitución del surfactante. Como consecuencia ha disminuido la mortalidad por MHP. Sin embargo, la supervivencia de un número cada vez mayor de prematuros extraordinariamente inmaduros representa un nuevo reto y el SDR sigue siendo una importante causa de mortalidad y morbilidad neonatal.
I. Identificación.
A. Factores de riesgo perinatal.
1. Los factores que afectan el estado del desarrollo pulmonar al nacer incluyen prematuridad, diabetes materna y factores genéticos (raza blanca, antecedentes de SDR en hermanos o sexo masculino). Las malformaciones torácicas que causan hipoplasia pulmonar, como la hernia diafragmática, también pueden aumentar el riesgo de déficit de surfactante. El déficit de la proteína B del surfactante debido a defectos de su gen provoca la proteinosis alveolar congénita, grave, habitualmente letal, que en sus primeros estadios puede ser similar a la MHP.
2. Los factores que pueden deteriorar de forma aguda la producción, liberación o función del surfactanteincluyen la asfixia perinatal en recién nacidos prematuros (p.j., secundaria a la hemorragia anteparto o en algunos gemelos que nacen en segundo lugar) y la cesárea sin trabajo de parto. Los neonatos dados a luz antes de que se inicie el trabajo de parto no se benefician de la acción de las hormonas adrenérgicas y esteroides liberadas durante el trabajo de parto, que aumentan la producción y liberación de surfactante.
B. Predicción prenatal
1. La determinación prenatal de la madurez pulmonar puede establecerse mediante exámenes del líquido amniótico. La predicción prenatal del riesgo de MHP es importante porque contribuirá a las decisiones sobre el traslado de la madre a un centro perinatal, la administración de glucocorticoides para acelerar la maduración pulmonar fetal y el aporte de surfactante artificial.
2. Recomendamos el tratamiento materno con glucocorticoides si parece inminente el parto de un feto con MHP grave. En general esto se aplica a los embarazos de menos de 34 semanas con independencia del sexo o la raza, o cuando se advierte inmadurez pulmonar mediante el análisis del líquido amniótico, así como en aquellos casos en que puede posponerse el parto para permitir que los glucocorticoides ejerzan su acción. El beneficio óptimo se observa 24 horas después de iniciar el tratamiento y continúa durante 7 días, aunque un tratamiento de menos de 24 horas también mejora el resultado. Las contraindicaciones del tratamiento con glucocorticoides induce la producción de surfactante y acelera la maduración de los pulmones y de otros tejidos y órganos fetales, lo que reduce la incidencia de MHP, displasia broncopulmonar, persistencia del conducto arterioso y la hemorragia intraventricular.
C. Diagnóstico p
II. Tratamiento. Las claves del tratamiento de los neonatos con SDR son: 1) prevenir la hipoxia y la acidosis (esto permite un metabolismo normal de los tejidos, favorece la producción de surfactante y previene el cortocircuito derecha a izquierda); 2) optimizar el tratamiento con líquidos (evitar la hipovolémia y el shock, por una parte, y el edema, en especial el edema pulmonar, por otra); 3) disminuir las demandas metabólicas; 4) prevenir el empeoramiento del atelectasia y el edema pulmonar, y 5) minimizar la lesión pulmonar debido a un barotrauma o al oxígeno.
A. Numerosos estudios clínicos recientes han demostrado la eficacia del tratamiento de sustitución consurfactante exógeno para mejorar el SDR por MHP. Estos ensayos han examinado los efectos de las preparaciones a base de surfactante administradas a través del tubo endotraqueal a los pocos minutos de nacer (estudios de prevención) o después de la aparición de los signos y síntomas de SDR (estudios de tratamiento o “de rescate”). Se ha utilizado surfactantes de origen humano, bovino o porcino y dos preparados sintéticos. En general estos estudios han determinado la mejora de la oxigenación y la disminución de la necesidad de soporte con ventilación mecánica de días a horas después del tratamiento, y en estudios más amplios se describe disminución de la incidencia de escape aéreo y muerte. En la actualidad, en Estados Unidos están disponibles el Survanta, un extracto de surfactante bovino, y el Exosurf Neonatal, un surfactante sintético que consiste en dipalmitoilfosfatidilcolina y agentes emulsificantes y dispersantes. Hoy en día se están investigando otras preparaciones de surfactante.
1. Momento del tratamiento. La investigación en animales de experimentación sugiere que el tratamiento preventivo del déficit de surfactante, antes de que se produzca una lesión pulmonar, origina una distribución mejor y una lesión pulmonar menor frente a los suplementos administrados cuando la insuficiencia respiratoria ya es grave. Los estudios en seres humanos que comparan las estrategias de prevención y rescate no respaldan consistentemente una estrategia u otra. Sin embargo, un estudio multinacional de gran envergadura puso de manifiesto la pequeña disminución, pero estadísticamente, de neumotórax, muerte o dependencia crónica del oxígeno cuando el tratamiento de rescate se inició antes de las 2 hora de vida en lugar de las 3 horas. En general administramos el surfactante artificial tan pronto como se establece el diagnóstico de MHP tras aplicar oxigenación, ventilación, perfusión y monitorización adecuadas. El tratamiento profiláctico es justificable en neonatos muy prematuros con una elevada incidencia de MHP, en centros que disponen de personal experimentado para atender parto, de modo que no se retrasa la reanimación por la administración de surfactante. En la decisión también incluyen las circunstancias locales, como el equipamiento para proporcionar aire-oxígeno calentado, humidificado y mezclado, y la disposición de monitorización completa en la sala de partos.
2. La respuesta al tratamiento con surfactante varía de un recién nacido a otro. Las causas de esta variabilidad comprenden el momento del tratamiento y los factores relacionados con el paciente, como otras enfermedades concurrentes y el grado de inmadurez pulmonar. Un retraso en la reanimación, insuflación pulmonar insuficiente y excesiva administración de líquidos pueden contrarrestar los beneficios del tratamiento con surfactante. Los estudios en animales y seres humanos indican que la utilización combinada de corticoides prenatales seguida de surfactante posnatal, cuando está indicado, mejora el resultado neonatal más que el tratamiento posnatal aislado con surfactante.
En neonatos con MHP, los tratamientos repetidos con surfactantes a lo largo de 24 horas después de la primera dosis parecen ser más efectivos que una dosis única. No obstante, no se identifica un claro beneficio tras administrar más de 2 dosis de Exosurfo o 4 de Survanta. No se ha resuelto si es preciso tratar de nuevo a todos los neonatos o sólo a los recién nacidos que cumplen determinados criterios de gravedad de la enfermedad a los intervalos recomendados para un nuevo tratamiento (6 horas para Survanta y 12 horas para Exosurf). En general tratamos de nuevo a los recién nacidos que siguen precisando ventilación mecánica con presiones medias de la vía aérea superiores a 7-8 cm H2O y FlO2 superiores a 0,30.
3. Administración. Las dosis de Survanta es de 100 mg de fosfolípidos por kg. de peso (4 ml/kg.). Se administra durante una breve desconexión del respirador, se divide la dosis en cuatro partes y se administra a través de una sonda de alimentación con una longitud ligeramente superior a la del tubo endotraqueal. La ventilación del neonato se efectúa durante, como mínimo, 30 seg. o hasta que se halla estable entre las cuatro partes de la dosis. Los cambios de la posición del recién nacido durante la administración se efectúan para facilitar la distribución. Estudios recientes sugieren que otras estrategias de administración como omitir los cambios de posición, no disminuye la eficacia, a pesar de que la distribución es demasiado lenta. Es necesaria una observación cuidadosa durante el tratamiento. Desaturación, bradicardia y apnea constituyen efectos adversos frecuentes. La administración debe adaptarse de acuerdo con la tolerancia del neonato. La apnea habitualmente aparece con frecuencias de ventilación lentas, De modo que el ritmo durante la administración debe ser, como mínimo, de 30 respiraciones por minuto. Además, algunos recién nacidos responden rápidamente y necesitan un ajuste cuidadoso de la frecuencias de ventilación para prevenir hipotensión o neumotorax secundario a la mejora súbita de la compliancia. Otros neonatos experimentan Hipoxia transitoria durante el tratamiento y requieren oxígeno adicional.
4. Complicaciones. La hemorragia pulmonar es un acontecimiento adverso poco frecuente después del tratamiento con surfactante. Se observa más a menudo en prematuros de peso extraordinariamente bajo al nacer, en varones y en neonatos con evidencia clínica de persistencia del conducto arterioso. El riesgo disminuye con un tratamiento prenatal con glucocorticoides y con un tratamiento posnatal precoz de la resistencia del conducto arterioso con indometacina.
El tratamiento con surfactante no ha disminuido la incidencia de hemorragia intraventricular, enterocolitis necrosante y retinopatía de la prematuridad en todos los casos. A pesar de que estas alteraciones muestran tendencia a asociarse con un SDR grave, están causadas principalmente por la inmadurez de otros órganos. Igualmente la mayor de los estudios no han demostrado la disminución de la incidencia de enfermedad pulmonar crónica (EPC), especialmente en los prematuros más pequeños, que presentan mayor riesgo. No obstante, la disminución de la mortalidad atribuible al tratamiento con surfactante no se ha asociado típicamente con un gran aumento de las tasas de EPC, lo que sugiere que el tratamiento con surfactante previene la EPC en algunos neonatos. Probablemente el tratamiento con surfactante es más pequeño para mitigar la EPC que el del tratamiento prenatal con glucocorticoides.
B. Oxígeno.
1. La administración de oxígeno debe ser suficiente para mantener presiones arteriales de 50-80 mm Hg. Estos límites en general son suficientes para satisfacer las demandas metabólicas. Es preciso evitar niveles de FlO2 mayores de lo necesario debido al peligro de potenciar el desarrollo de una lesión pulmonar y retinopatía de la prematuridad. El oxígeno se calienta, se humidifica y se distribuye a través de un mezclador de aire-oxígeno que permite un control preciso de la concentración de oxígeno. Para los neonatos con SDR agudo, el oxígeno se prescribe según la concentración que es preciso administrar en la vía aérea del recién nacido y no por flujo, y la concentración de oxígeno se controla al menos cada hora. Cuando es necesaria la ventilación con bolsa (con o sin mascarilla) durante la aspiración de la vía aérea, durante la colocación de un tubo endotraqueal o ante un episodio de apnea, la concentración de oxígeno debe ser similar a la identificada previamente a la ventilación para evitar hiperoxia, y es preciso ajustarla como respuesta a la monitorización continua.
2. Monitorización de los gases sanguíneos (v. “Monitorización de gases sanguíneos y pruebas de función pulmonar”). Durante los estadios agudos de la enfermedad, puede ser necesaria la obtención de muestras frecuentes para mantener los gases sanguíneos arteriales dentro de límites apropiados. Es preciso determinar los gases sanguíneos arteriales (PaO2, PaCO2 y pH) entre 15 y 20 min. después de los cambios del tratamiento respiratorio, así como la alteración de la FlO2 las presiones del ventilador o la frecuencia. Con este objetivo utilizamos catéteres arteriales permanentes. Para monitorizar continuamente la oxigenación empleamos pulsioxímetros. En neonatos más estables, al monitorizar la PCO2 y el pH puede ser suficiente obtener sangre del talón del niño previamente calentado.
C. Presión positiva en las vías aéreas (CPAP).
1. Indicaciones. Iniciamos el tratamiento con CPAP en neonatos con SDR en los que se identifica distrés respiratorio leve, que requieren una FlO2 inferior a 0,4 para mantener PaO2 de 50-80 mm Hg y tienen una PaCO2 inferior a 50 mm Hg. El tratamiento con CPAP precoz puede disminuir la necesidad de ventilación mecánica y la incidencia de morbilidad pulmonar a largo plazo. Sin embargo, en cada neonato es preciso analizar los beneficios relativos de la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica para la administración de surfactante artificial. En recién nacidos con SDR, la CPAP probablemente contribuye a prevenir la atelectasia y mitigar el edema pulmonar, así como preservar las propiedades funcionales del surfactante. Por consiguiente, la PaO2 aumenta. La PaCO2 puede disminuir si la CPAP permite que el neonato inspire en una parte mayor compliancia de su curva de presión-volumen. No obstante, la ventilación minuto puede disminuir con la CPAP, especialmente si la presión de distensión es excesiva. Obtenemos radiografías de tórax antes o inmediatamente después de iniciar la CPAP para confirmar el diagnóstico de SDR y excluir alteraciones en las que este tipo de tratamiento debe abordarse con precaución, como el escape aéreo.
2. Métodos para administrar CPAP. Habitualmente iniciamos la CPAP a través de dispositivos nasales o tubo nasofaríngeo, empleando un respirador de flujo continuo. En general empezamos con una presión de 5-7 cm H2O, con flujo suficientemente elevado para evitar las reinhalaciones (5-10 l/min.), después ajustamos la presión en incrementos de 1-2 cm H2O hasta un máximo de 8 cm H2O observando la frecuencia y el esfuerzo respiratorio del neonato y monitorizando la saturación de hemoglobina. Para descomprimir el aire deglutido, siempre se introduce una sonda nasogástrica.
3. Problemas de CPAP.
a. La CPAP puede intervenir con el retorno venoso al corazón y por consiguiente con el gasto cardíaco. La presión positiva puede transmitirse al lecho vascular pulmonar, aumentando las resistencias vasculares pulmonares y, en consecuencia, favoreciendo un cortocircuito derecha a izquierda. El riesgo de estos fenómenos aumenta a medida que se incrementa la compliancia pulmonar, al igual que con la resolución del SDR. En estas circunstancias, la reducción de la CPAP puede mejorar la oxigenación.
b. La hipercapnia puede indicar que la CPAP es demasiado elevada y, por esta razón, se reduce el volumen respiratorio corriente.
c. La utilización de dispositivos nasales o tubos nasofaríngeos no resulta eficaz si el llanto o la abertura de la boca impiden la transmisión adecuada de la presión o si el abdomen del neonato se distiende a pesar de la inserción de una sonda nasogástrica. En estas situaciones, frecuentemente es necesaria la intubación endotraqueal.
4. Destete. A medida que el recién nacido mejora, es preciso empezar a disminuir la FlO2 en decrementos de 0,05. En general, cuando la FlO2 es inferior a 0,40, la CPAP puede disminuirse en decrementos de 1-2 cm H2O controlando los gases sanguíneos después de cada ajuste. Un examen físico proporcionará pruebas del esfuerzo respiratorio durante el destete y las radiografías de tórax pueden contribuir a estimar el volumen pulmonar. La disminución de la presión de distensión debe realizarse con precaución si los volúmenes pulmonares parecen bajos y persiste la atelectasia alveolar. En general interrumpimos la CPAP aproximadamente a 4-6 cm H2O. Después, ajustamos el oxígeno ambiental de la manera apropiada.
D. Ventilación mecánica.
1. El inicio del tratamiento con respirador está influido por la decisión de administrar surfactante (v. II. A). Las indicaciones son: PaCO2 superior a 50 mm Hg o que aumenta rápidamente, PaO2 inferior a 50 mm Hg o saturación de hemoglobina inferior al 90%, con FlO2 superior a 0,50 o apnea grave. Los niveles reales de la PaO2 y la PaCO2 que requieren intervención dependen del curso de la enfermedad y del peso del neonato. Por ejemplo, una PaCO2 elevada precozmente en el curso del SDR en general indica la necesidad de apoyo con respirador, mientras que la misma PaCO2 cuando el recién nacido se está recuperando puede ser controlada mediante una evaluación cuidadosa, observación y obtención repetida de muestras antes de instituir cualquier intervención.
2. Respiradores. Para ventilar a los recién nacidos es útil un respirador de flujo continuo, de presión limitada y ciclo de tiempo debido a que la forma de la curva de presión, el tiempo inspiratorio y la presión pueden variarse independientemente, así como porque el flujo continuo permite realizar respiraciones espontáneas sin obstáculos. Para minimizar la lesión pulmonar en prematuros muy pequeños y/o en mal estado, y para tratar a los neonatos en los que los síndromes por escape aéreo complican el SDR, puede ser útil una ventilación oscilatoria de alta frecuencia.
a. Ajustes iniciales. En general iniciamos la ventilación mecánica con una presión inspiratoria máxima de 20-25 cm H2O una presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 4-6 cm H2O, una frecuencia de 20.30 respiraciones por minuto, una duración inspiratoria de 0,4-0,5 seg., y la FlO2 requerida previamente (habitualmente 0,50 a 1,00). Es útil ventilar al recién nacido primero manualmente, utilizando una bolsa de ventilación y un manómetro para determinar las presiones reales necesarias. Es preciso observar el neonato para comprobar color, movimiento del tórax y esfuerzo respiratorio, y el examinador debe auscultar los ruidos respiratorios y advertir los cambios de saturación de hemoglobina. Quizá se requieran ajustes de las frecuencias del respirador según estas observaciones o los resultados de los gases en sangre arterial.
b. Ajustes. Es preciso mantener la PaCo2 en límites de 45-55 mm Hg. La acidosis puede exacerbar el SDR. Por consiguiente, si se acepta una hipercapnia relativas para minimizar las lesiones pulmonares, es necesario un control meticuloso de cualquier causa de acidosis metabólica (p. ej., Soporte del gasto cardíaco). Unos niveles de PaCO2 crecientes pueden indicar el inicio de complicaciones, incluyendo atelectasia, escape aéreo o conducto arterioso permeable sintomático. Los métodos para disminuir la PaCO2 es incrementando la presión inspiratoria máxima, disminuyendo la PEEP, incrementando el tiempo espiratorio o aumentando la frecuencia respiratoria. Es preciso determinar cuál es la maniobra adecuada, lo que requiere experiencia y la valoración cuidadosa del neonato. Habitualmente la PaO2 aumenta en respuesta al incremento de la FlO2 o de la presión media de la vía aérea (que aumenta a su vez, con incrementos en la presión máxima inspiratoria, PEEP o tiempo respiratorio). Los neonatos que permanecen hipoxémicos a pesar de estas medidas en ocasiones mejoran cuando se les administra sedantes o relajantes musculares, como pancuronio. Algunos recién nacidos experimentan hipertensión pulmonar, que es consecuencia del cortocircuito derecha a izquierda a través de las vías fetales. En estos neonatos las intervenciones para disminuir la resistencia vascular pulmonar pueden mejorar la oxigenación (v. “Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido”, más adelante). Con más frecuencia, los recién nacidos prematuros permanecen hipoxémicos debido al cortocircuito, en relación con el pulmón atelectásico, y responden a las medidas que mejoran la insuflación pulmonar.
3. Los cuidados del neonato sometido a ventilación mecánica incluyen una atención muy cuidadosa de los signos vitales y del estado clínico. Es preciso revisar frecuentemente la FlO2 y los ajustes del respirador. Los niveles de gases en sangre deben revisarse como mínimo cada 4-6 horas durante la enfermedad aguda o más a menudo si el estado del recién nacido cambia rápidamente, y entre 15 y 20 min. Después de cambios en el ajuste del respirador. El efecto de pequeños cambios en la FlO2 puede evaluarse utilizando un monitor transcutáneo de PaO2. Las secreciones de la vía aérea pueden requerir aspiraciones periódicas.
4. Signos de alarma.
a. Si el estado de un neonato tratado con CPAP o ventilación mecánica se deteriora, es preciso sospechar los siguiente:
(1) Obstrucción del tubo endotraqueal o mala colocación del mismo.
(2) Mal funcionamiento del respirador.
(3) Neumotorax.
b. Acción terapéutica. El recién nacido debe ser desconectado del respirador y ventilado normalmente con una bolsa de ventilación que debe estar siempre disponible en la cabecera del paciente. Se introduce un catéter adecuado de aspiración para determinar la permeabilidad del tubo, y la posición del tubo se controla mediante la auscultación de los ruidos respiratorios o mediante un laringoscópio. En caso de duda, el tubo debe ser retirado y el neonato debe ser ventilado mediante bolsa con mascarilla mientras se espera sustitución del tubo. Es preciso revisar el respirador par asegurarse de que los ajustes de la FlO2 son apropiados. El tórax del recién nacido se ausculta y se transilumina para comprobar la posibilidad de un neumotorax. Si se sospecha neumotorax, deben obtenerse radiografías de tórax, pero si el estado del neonato es crítico, una punción inmediata con aguja es tanto diagnóstica como terapéutica. También pueden provocar SDR una hipotensión secundaria a hemorragia, fuga capilar o disfunción miocárdica, que deben tratarse mediante expansores del volumen sanguíneo, fármacos, presores, o ambos. Un súbito deterioro también pueden causar un neumopericardio o hemorragia intraventricular. Estas situaciones será urgente una atención inmediata de los procesos tratables.
5. Destete. A medida que el neonato muestra signos de mejora, se intentará la deshabituación o destete del ventilador. Los siguientes pasos son ejemplos y deben variarse en función de los gases sanguíneos, el examen físico y las respuestas del recién nacido.
a. Pasos del destete.
(1) Disminuir la presión inspiratoria hasta 20 cm H2O y la PEEP hasta 5 cm H2O en decrementos de 1-2 cm H2O.
(2) Reducir la FlO2 hasta 0,30-0,40 mediante decrementos de 0,05.
(3) Disminuir la frecuencia del respirador 2 a 4 respiraciones por minuto hasta 6-10 respiraciones por minuto a medida que aumenta la respiración espontánea del neonato.
(4) Los ajustes a los que la ventilación mecánica puede interrumpirse satisfactoriamente varían con el peso, el estado, el estímulo respiratorio y la mecánica pulmonar individual del recién nacido. Los neonatos con un peso inferior a 2 kg suelen destetarse mejor con frecuencias del respirador de aproximadamente 10 respiraciones por minuto y después son extubados si se hallan estables con una FlO2 inferior a 0,30 y una presión inspiratoria máxima inferior a 18 cm H2O. Los recién nacidos de mayor peso pueden tolerar una extubación a partir de ajustes mayores. Frecuentemente utilizamos la CPAP a través de dispositivos nasales o tubo nasofaríngeo para estabilizar los volúmenes pulmonares después de la extubación.
b. El fracaso del destete puede deberse a una serie de causas, de las cuales son un ejemplo las siguientes:
(1) Presencia de edema pulmonar debido a fuga capilar durante los estadios agudos de la enfermedad o desarrollo secundario a la persistencia del conducto arterioso.
(2) Atelectasia segmentaria o lobular, edema o enfisema intersticial, que pueden retrasar el destete. La recuperación del pulmón a partir de un SDR no es uniforme.
(3) A medida que aumenta la compliancia pulmonar del neonato, es preciso incrementar los tiempos inspiratorio yespiratorio para permitir una insuflación y espiración del volumen de los pulmones.
(4) Inicio de enfermedad pulmonar crónica y apnea de la prematuridad. Frecuentemente iniciamos un tratamiento con aminofilina antes de la extubación en neonatos con un peso inferior a 1.250 g para mejorar el estímulo respiratorio y prevenir la apnea (v. También “Apnea”, más adelante). Un edema glótico o subglótico con la consecuente obstrucción aérea puede responder al tratamiento con adrenalina racémica inhalada o a glucocorticoides sistémicos.
Tratamiento de soporte.
1. Temperatura. El control de la temperatura es decisivo en todos los recién nacidos de bajo peso al nacer, especialmente en los que experimentan una enfermedad respiratoria. Si la temperatura del neonato es demasiado elevada o excesivamente baja, las demandas metabólicas aumentan considerablemente. Si el SDR limita la captación de oxígeno, no pueden satisfacerse demandas mayores. Para mantener un medio térmico neutro para el neonato, es preciso utilizar una incubadora o una lámpara térmica.
2. Líquidos y nutrición.
a. Los recién nacidos con SDR inicialmente requieren la administración intravascular de líquidos. En general, iniciamos el tratamiento con líquidos con 70-80 ml/kg/día, utilizando glucosa al 10% en agua. En los prematuros muy inmaduros, en los que se prevé mala tolerancia a la glucosa o perdidas insensibles transcutáneas mayores, el tratamiento suele iniciarse con 90-110 ml/kg/día. La fototerapia, los traumatismos cutáneos y las lámparas térmicas aumentan las pérdidas insensibles. La administración excesiva de líquidos puede provocar un edema pulmonar e incrementar el riesgo de persistencia del conducto arterioso (PCA) sintomática. La clave del tratamiento con líquidos es la monitorización cuidadosa de los electrólitos séricos y el peso corporal, y ajustes frecuentes de los líquidos según esté indicado. También es preciso monitorizar la diuresis y la densidad de la orina, que pueden no reflejar fidedignamente el estado de hidratación. En los neonatos con un SDR es frecuente la retención de líquidos. Por el contrario, en los prematuros muy inmaduros, a menudo, se describe la falta de eficacia de la concentración renal y experimentan extraordinarias pérdidas por evaporación.
b. El segundo día, habitualmente añadimos sodio (3 mEq/kg/día), potasio (2 mEq/kg/día) y calcio (100-200 mg/kg/día) a los líquidos. Si se identifica acidosis metabólica, en lugar de cloruro sódico puede emplearse acetato o bicarbonato sódico. Si es poco probable que en pocos días pueda alcanzarse una nutrición oral adecuada, normalmente empezamos añadiendo una solución de aminoácidos y una de lípidos intravenosa el segundo o tercer día.
c. En la mayor parte de los recién nacidos con SDR, entre el segundo y el cuarto día se observa diuresis espontánea que precede a la mejoría de la función pulmonar. A pesar de que la furosemida puede contribuir a estimular la secreción de agua, su utilización se ha asociado con una mayor incidencia de persistencia del conducto arterioso sintomática. Si a las 1-2 semanas de vida no se ha identificado una buena diuresis y mejora de la enfermedad pulmonar, esto puede significar el inicio de una enfermedad pulmonar crónica. En estos neonatos, los diuréticos frecuentemente mejoran la función pulmonar.
3. La circulación se evalúa monitorizando la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la perfusión periférica. Si se requiere el empleo de sangre o expansores de volumen hay que ser prudente, y pueden utilizarse fármacos presores como soporte de la circulación. Frecuentemente utilizamos dopamina (empezando con 2,5-5 ug/kg/min) para mejorar la perfusión y la diuresis y prevenir la acidosis metabólica. Después de las primeras 12-24 h, la hipotensión y la mala perfusión pueden ser la consecuencia de una amplio cortocircuito izquierda a derecha a través del conducto arterioso permeable, por lo que debe realizarse una evaluación cuidadosa. Es preciso monitorizar el volumen de sangre extraída, y en los prematuros de muy bajo peso al nacer, en mal estado y con SDR, en general debe ser reemplazada por una transfusión de concentrados de hematíes cuando el hematócrito disminuye hasta valores inferiores a 35-40%.
4. Posible infección. Dado que la neumonía puede empeorar los signos clínicos y radiológicos de la MHP, obtenemos hemocultivos y hemogramas completos con un recuento leucocitario en todos los recién nacidos con MHP, y los tratamos con antibióticos de amplio espectro (ampicilina y gentamicina) durante al menos 48 horas.
F. Complicaciones agudas.
1. Escape aéreo. Cuando un neonato con SDR se deteriora, típicamente con hipotensión, apnea, bradicardia o acidosis persistente, es preciso sospechar neumotorax, neumomediastino, neumopericardio o enfisema intersticial.
2. Infecciones. Pueden acompañar el SDR y presentarse de diversas formas. Asimismo la instrumentación, como los catéteres o el equipo de ventilación, proporcionan un acceso para que los microorganismos invadan al neonato pretérmino, con un sistema inmunitario inmaduro. Siempre que se sospeche infección, es preciso obtener cultivos y administrar antibióticos inmediatamente.
3. Hemorragia intracraneal. Los neonatos con SDR corren mayor riesgo de hemorragia intracraneal y deben ser monitorizados con ecografías craneales.
4. Persistencia del conducto arterioso (PCA). Frecuentemente complica el SDR. La PCA típicamente empieza con disminución de la presión vascular pulmonar. Si no se trata puede producir el aumento del cortocircuito derecha a izquierda y, en último término, insuficiencia cardíaca congestiva manifestada por un empeoramiento respiratorio y cardiomegalia. Las consecuencias sistémicas del cortocircuito pueden incluir disminución de la presión arterial media, acidosis metabólica, disminución de la diuresis y empeoramiento de la ictericia debido al deterioro de la perfusión de los órganos. En los recién nacidos con PCA no tratada se describe mayor riesgo de hemorragia intraventricular. En general, tratamos a los neonatos, en especial a los prematuros con peso inferior a 1.500 g, con indometacina intravenosa si desarrollan cualquier signo de PCA sintomática, como soplo sistólico o continuo, precordio hiperdinámico, pulsos saltones o ensanchamiento de la presión del pulso. En los prematuros con peso inferior a 1.000 g, iniciamos el tratamiento con indometacina cuando se advierte clínicamente por primera vez la PCA (es decir, presencia de soplo ductal sin los signos o síntomas de un gran cortocircuito izquierda a derecha). Reservamos la ligadura quirúrgica para los neonatos en los que la indometacina está contraindicada (p. Ej, pacientes con una insuficiencia renal o enterocolitis necrosante) o los recién nacidos en los que una o más tandas de indometacina no han sido satisfactorias. En los neonatos de mayor peso que continúan mejorando a pesar de la PCA y en los que no se demuestra insuficiencia cardíaca, una restricción leve de líquidos y el tiempo pueden comportar el cierre del conducto.
G. Complicaciones a largo plazo.
1. Enfermedades pulmonares crónicas. Aparecen en el 5-30% de los supervivientes sometidos a tratamiento con respirador por SDR.
2. Retinopatia de la prematuridad. Los neonatos prematuros presentan riesgo de renitopatía. El tratamiento con oxígeno ha de monitorizarse cuidadosamente y todos los prematuros de muy bajos peso al nacer deben someterse a exámenes oftalmológicos.
3. Se estima que en el 10.15% de supervivientes de SDR aparece deterioro neurológico. Los factores contribuyentes incluyen las circunstancias del parto prematuro, La inmadurez de los prematuros al nacer y el riesgo asociado de afecciones neurológicas, como hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular. La prevención de la asfixia perinatal y una atención cuidadosa a la oxigenación, la perfusión, la nutrición y las demandas metabólicas pueden mejorar los resultados.
No hay comentarios:
Publicar un comentario