viernes, 18 de febrero de 2011

Síndrome de dificultad respiratoria neonatal

Síndrome de dificultad respiratoria neonatal


Es una de las complicaciones más comunes que se observa en bebés prematuros. Esta afección hace que la respiración sea difícil.

Causas

El síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDR) ocurre en bebés cuyos pulmones no se han desarrollado todavía totalmente.
La enfermedad es causada principalmente por la falta de una sustancia resbaladiza y protectora, llamada surfactante o agente tensioactivo, que ayuda a los pulmones a inflarse con aire e impide que los alvéolos colapsen. Esta sustancia normalmente aparece en los pulmones maduros.
También puede ser el resultado de problemas genéticos con el desarrollo pulmonar.
Cuanto más prematuro sea un bebé al nacer, menos desarrollados estarán sus pulmones y mayor será la probabilidad de presentar el síndrome de dificultad respiratoria neonatal. La mayoría de los casos se observa en bebés nacidos antes de 28 semanas y es muy raro en los bebés nacidos a término (a las 40 semanas).
Además de la prematuridad, los siguientes factores incrementan el riesgo de presentarse este síndrome:
  • Un hermano o hermana que lo padecieron
  • Diabetes en la madre
  • Parto por cesárea
  • Complicaciones del parto que llevan a que se presente acidosis en el recién nacido al nacer
  • Embarazo múltiple (gemelos o más)
  • Trabajo de parto rápido
El riesgo del síndrome de dificultad respiratoria neonatal puede disminuirse si la madre embarazada tiene hipertensión arterial crónica relacionada con el embarazo o ruptura prolongada de membranas, debido a que la tensión de estas situaciones hace que los pulmones del bebé maduren más pronto.

Síntomas

Los síntomas normalmente aparecen en cuestión de minutos después del nacimiento, aunque pueden no observarse durante varias horas. Los síntomas pueden abarcar:
  • Color azulado de la piel y membranas mucosas (cianosis)
  • Detención breve de la respiración (apnea)
  • Disminución de la diuresis
  • Ronquidos
  • Aleteo nasal
  • Brazos o piernas hinchados o regordetes
  • Respiración rápida
  • Respiración poco profunda
  • Dificultad para respirar y sonidos roncos mientras respira
  • Movimiento respiratorio raro: retracción de los músculos del tórax con la respiración

Pruebas y exámenes

Una gasometría arterial muestra bajos niveles de oxígeno y exceso de ácido en los líquidos corporales.
Una radiografía de tórax muestra disnea. Los pulmones tienen una apariencia de "vidrio molido", que a menudo se desarrolla de 6 a 12 horas después de nacer. Se pueden necesitar estudios de la función pulmonar.
Se llevan a cabo exámenes de laboratorio para descartar infección y sepsis como causa de la disnea.

Tratamiento

Los bebés prematuros y en alto riesgo requieren atención oportuna por parte de un equipo de reanimación pediátrica.
A pesar del tratamiento para el SDR enormemente mejorado en años recientes, aún existen muchas controversias. Administrar un agente tensioactivo directamente en los pulmones de un bebé puede ser muy importante, pero qué tanto se debe administrar y quién y cuándo debe hacerlo aún es materia de investigación.
A los bebés se les administra oxígeno húmedo y caliente. Esto es muy importante, pero es necesario que se administre cuidadosamente para reducir los efectos secundarios asociados con la presencia de demasiado oxígeno.
Un respirador puede ser un procedimiento de salvamento, especialmente si los bebés presentan lo siguiente:
  • Niveles altos de dióxido de carbono en las arterias
  • Bajo nivel sanguíneo de oxígeno en las arterias
  • pH bajo en la sangre (acidez)
También puede ser un procedimiento de salvamento para bebés con pausas respiratorias repetitivas. Existen muchos tipos diferentes de respiradores disponibles; sin embargo, estos dispositivos pueden causar daño a los frágiles tejidos pulmonares y deben limitarse o evitarse en lo posible.
Un tratamiento llamado presión positiva continua en la vía aérea (PPCVA) que suministra aire ligeramente presurizado a través de la nariz puede ayudar a mantener las vías respiratorias abiertas y puede evitar la necesidad de un respirador para muchos bebés. Incluso con PPCVA, el oxígeno y la presión se reducirán lo más pronto posible para prevenir efectos secundarios asociados con dicho oxígeno o presión en exceso.
Se puede emplear una variedad de otros tratamientos, como:
  • Oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC) para poner oxígeno directamente en la sangre si no se puede emplear un respirador
  • Óxido nítrico inhalado para mejorar los niveles de oxígeno
Es importante que todos los bebés con SDR reciban cuidados complementarios excelentes, incluyendo lo siguiente, que ayuda a reducir las necesidades de oxígeno del bebé:
  • Pocas perturbaciones
  • Manipulación suave
  • Mantenimiento de la temperatura corporal ideal
Los bebés con SDR también necesitan manejo cuidadoso de líquidos y atención minuciosa para otras situaciones, como infecciones, si se desarrollan.

Pronóstico

La afección con frecuencia empeora durante 2 a 4 días después del nacimiento con un mejoramiento lento de ahí en adelante. Algunos bebés afectados por el síndrome de dificultad respiratoria grave morirán, aunque esto es poco común durante el primer día de vida. Si ocurre, generalmente sucede entre los días 2 y 7.
Es posible que se presenten complicaciones a largo plazo como resultado de la toxicidad del oxígeno, las altas presiones ejercidas sobre los pulmones, la gravedad de la enfermedad en sí misma o los períodos en que el cerebro u otros órganos no recibieron suficiente oxígeno.

Posibles complicaciones

Se puede acumular aire o gas en:
  • El espacio que rodea los pulmones (neumotórax)
  • El espacio en el tórax entre los dos pulmones (neumomediastino)
  • El área entre el corazón y el delgado saco que lo rodea (neumopericardio)
Otras complicaciones pueden ser:

Cuándo contactar a un profesional médico

Esta enfermedad se desarrolla generalmente poco después del nacimiento, mientras el bebé está todavía en el hospital. Si usted ha dado a luz en el hogar o por fuera de un centro médico, busque asistencia médica de emergencia si su bebé desarrolla cualquier tipo de dificultad respiratoria.

Prevención

Prevenir la prematuridad es la manera más importante de evitar el SDR neonatal. Lo ideal es que este esfuerzo empiece con la primera visita prenatal, que debe programarse tan pronto una madre se dé cuenta de que está embarazada. El buen cuidado prenatal da como resultado bebés más grandes, más saludables y menos nacimientos prematuros.
El hecho de evitar las cesáreas innecesarias o mal programadas también puede reducir el riesgo del síndrome de dificultad respiratoria.
Si una madre comienza el trabajo de parto prematuramente, se hace un examen de laboratorio para determinar la madurez de los pulmones del bebé. Cuando sea posible, normalmente se detiene el parto hasta que el examen muestre que los pulmones del bebé han madurado, lo cual disminuye las probabilidades de desarrollar SDR.
En algunos casos, se pueden administrar medicamentos llamados corticosteroides para ayudar a acelerar la madurez pulmonar en el bebé en desarrollo. Éstos a menudo se administran a mujeres embarazadas entre 24 y 34 semanas de gestación que parezca que probablemente van a dar a luz a la siguiente semana. La terapia puede reducir la tasa y severidad del SDR, como también la tasa de otras complicaciones de la prematuridad, como hemorragia intraventricular, conducto arterial persistente y enterocolitis necrosante. No está claro si las dosis adicionales de corticosteroides son seguras o eficaces.

Información de la enfermedad para Membrana hialina, pulmón inmaduro en recién nacidos

Información de la enfermedad para Membrana hialina, pulmón inmaduro en recién nacidos



Manifestaciones clínicas

Signos y síntomas

Cianosis


Alimentación, Problemas de apetito en niños
Niño con retraso en el desarrollo
Retraso en el desarrollo
Retraso en el desarrollo, signo en lactante


Cuenta de APGAR baja recién nacida


Niño cianótico
Recién nacido cianótico


Neonatal, Edema, Anasarca

Progresión de la enfermedad

Curso de enfermedad, Crónica, trastorno
Curso de enfermedad, Crónico sólo

Demografía y factores de riesgo

Grupo demográfico

Lactante
Niño
Población, Pediatría, población

Grupos por sexo y edad

Población, Lactante
Población, Lactante de un mes
Población, Neonato-recién nacido
Población, Niño
Población, Niños, todo
Población, Sólo niños-lactantes

Pruebas de laboratorio

Hallazgos de laboratorio anormales (no medidos)

Amniocentesis, fosfatidilglicerol (PG) bajo
Amniocentesis, L, índice S, disminuido
Amniocentesis, Prueba de maduración pulmonar fetal (MPF), anómalo
Amniocentesis, Recuento bajo de cuerpos laminares

Resultados de prueba diagnóstica

Otras pruebas y procedimientos

Amniocentesis, Anomalía


PFT, cumplimiento, disminuido

Enfermedades asociadas y descartadas

Salidas de la regla

Sepsia neonatal del Strep del grupo B

Enfermedad asociada y complicaciones

Agudo, insuficiencia respiratoria, paro respiratorio
Enfermedad de membrana hialina, inmadurez pulmonar
Síndrome de estrés respiratorio neonatal

Mecanismo y clasificación de enfermedad

Clase de enfermedad

Clase de enfermedad, Desordenes peditricos
Clase de enfermedad, rgano primario, sistema, trastorno


Clase de enfermedad, Enfermedad pulmonar primaria
Clase de enfermedad, pulmonar, (categora)

Proceso

Proceso, congénito, del desarrollo, (categora)


Proceso, anomalías, deformidades, Malformaciones

Sinónimos

Sinónimo

Displasia alveolar congenita, Displasia alveolar congénita, DISTRESS RESPIRATORIO DEL RECIEN, Enfermedad del pulmon humedo del recien nacido, Enfermedad del pulmón húmedo del recién nacido, SDR del recien nacido, SDR del recién nacido, SDRI del recien nacido, SDRI del recién nacido, Sindrome de deficit de surfactante neonatal, Síndrome de déficit de surfactante neonatal, Sindrome de dificultad cardiorrespiratoria en el recien nacido, Síndrome de dificultad cardiorrespiratoria en el recién nacido, Sindrome de Dificultad Respiratoria del Recien Nacido, Síndrome de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido, Sindrome de dificultad respiratoria en el recien nacido, Síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido, Sindrome de dificultad respiratoria en el recien nacido (trastorno), Síndrome de dificultad respiratoria en el recién nacido (trastorno), Sindrome de dificultad respiratoria idiopatica en el recien nacido, Síndrome de dificultad respiratoria idiopática en el recién nacido, Sindrome de distres respiratorio (neonatal), Síndrome de distrés respiratorio (neonatal), Sindrome de distres respiratorio del recien nacido, Síndrome de distrés respiratorio del recién nacido, Sindrome de distres respiratorio en el recien nacido, Síndrome de distrés respiratorio en el recién nacido, Sindrome de hipoperfusion pulmonar en el recien nacido, Síndrome de hipoperfusión pulmonar en el recién nacido, Sindrome de sufrimiento respiratorio neonatal, Síndrome de sufrimiento respiratorio neonatal, Sindrome disneico idiopatico, Síndrome disneico idiopático, Sindrome Disneico Respiratorio del Recien Nacido, Síndrome Disneico Respiratorio del Recién Nacido, Sindrome neonatal de distres respiratorio, Síndrome neonatal de distrés respiratorio, Sinónimo, Enfermedad hialina de la membrana, Sinónimo, HMD, Sinónimo, Sndrome broncopulmonar de la displasia

Tratamiento

Tratamiento con fármacos - Indicación

Tratamiento mdico (RX), Palivizumab (Synagis/RSV anti)


El otro tratamiento (TX), Indicacin de la amniocentesis

SURFACTANTE Y ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA

SURFACTANTE Y ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA

INTRODUCCION 
El surfactante se encuentra en el pulmón de los mamíferos y su función 
principal es disminuir la tensión superficial de los alvéolos, evitando la 
atelectasia pulmonar. En 1959, Avery y Mead, señalaron que el déficit de 
surfactante era la causa de la enfermedad de la membrana hialina (EMH). 
Después de estudios en animales en 1980 Fujiwara utilizó un surfactante de 
origen bovino con buenos resultados en el tratamiento de prematuros con esta 
enfermedad. En Cuba, por gestión de la Dirección Materno-Infantil del MINSAP, 
el Centro Nacional de Salud Agropecuaria (CENSA) obtuvo un surfactante 
natural de origen porcino (SURFACEN) en 1990. Desde entonces se ha 
utilizado en todo el país  con muy buenos resultados, lo que ha contribuido a 
disminuir la mortalidad infantil. 
HISTORIA  
                                                                       
Von Neergard (1933) sospechó la existencia de una sustancia activa de 
superficie en el alvéolo. Gruenwald (1947) elaboró el concepto del empleo del 
surfactante en la EMH. Pattle (1955) descubrió un material de superficie activo 
en el tejido pulmonar. Avery y Mead (1959) demostraron que la etiología de la 
EMH era debido la deficiencia de surfactante. Gregory GA (1971) empleó la 
ventilación con presión positiva continua (VPPC-CPAP) en el tratamiento de la 
enfermedad de la membrana hialina. Martin-Bouyer utilizó  (1971) el saco de 
nylon (globo) en la VPPC en el tratamiento de la EMH. 
En Cuba Moreno O, Muñoz S, Camejo A (1972) utilizaron el globo de nylon 
(VPPC) en el tratamiento de la EMH en Cuba por vez primera en el hospital 
“William Soler”.  Enhorning (1972) administró surfactante por la traquea a 
animales recién nacidos y evitó la EMH. King (1972) describió e hizo la 
correlación fisiológica del material tensioactivo. Kikkawa (1974) aisló y cultivó 
neumocitos tipo II. Duyos y Moreno (1975) realizaron un estudio epidemiológico 
de la EMH de Cuba. Fujiwara (1980) fue el primero que utilizo el surfactante en 
la EMH del prematuro por vía intratraqueal con buen resultado. Morley CJ, 
Bangham AD (1988) utilizaron por primera vez un surfactante artificial (ALEC)  
en prematuros. 
Moreno (1990) empleó por primera vez el surfactante (Surfacén) en Cuba, con 
la colaboración de Domínguez F, Lee M, Muñoz S, Almanza M, Pérez Villa Amil 
A, Lagarde G, Barreras J, Meléndez T, Ferrer R, Alvarez I, Baglan N y otros.  
Moreno y Almanza (1990-91) realizaron un estudio epidemiológico de la EMH 
de Ciudad Habana. Obladen M escribió la historia del surfactante antes 1980 
Halliday HL escribió la historia del surfactante después de 1980. SURFACTANTE 
El surfactante se encuentra en el pulmón de los mamíferos. Es incierto el 
momento en que comienza a producirse el surfactante en el feto. Se ha 
encontrado un 40% en fetos de 500g y la formación es generalmente completa 
cuando llega a término. 
El surfactante pulmonar es una mezcla de lípidos y proteínas y sintetizado por 
los neumocitos tipo II, almacenado en los cuerpos lamelares y secretado en los 
alvéolos. Su función principal es disminuir la tensión superficial de los alvéolos 
y evitar la atelectasia. Factores hormonales y otras sustancias intervienen en 
su formación. 
 La síntesis de surfactante depende en parte de pH, temperatura y perfusión 
normales. La asfixia, la hipoxemia, la hipotensión y el enfriamiento pueden 
suprimir la síntesis de surfactante. El epitelio pulmonar puede también ser 
dañado por alta concentración del oxígeno y el barotrauma, produciéndose una 
reducción del surfactante. La deficiente síntesis o liberación del surfactante 
produce atelectasia e  hipoxia. El flujo pulmonar se reduce y la injuria 
isquémica de las células produce efusión y  material proteínaceo que inhibe la 
formación de surfactante. 
Raramente hay anormalidades de los genes de las proteínas B y C. La 
proteinosis alveolar congénita por deficiencia de la proteina B es una rara 
enfermedad familiar que se manifiesta como un síndrome de dificultad 
respiratoria (SDR ) severo y letal  en neonatos de término o cerca de término. 
La producción de surfactante es estimulada por corticoides, estradiol, drogas 
beta adrenérgicas,  prolactin, tirotoxina, factor de crecimiento epidérmico, factor 
neumocítico fibroblástico y es inhibido por insulina y andrógenos. Por esta 
última  razón es más frecuente la EMH en el neonato varón.   El estudio del 
surfactante en el líquido amniótico (índice lecitina-esfingomielina y 
fosfatidilglicerol) es útil como pronóstico de la EMH. 
  
COMPOSICION 
Lípidos 85%:  
Fosfatidilcolina saturada (lecitina) 52 %, fosfatidilcolina no saturada 18%, 
fosfatidilglicerol 8%, fosfatidiletanolamina 4 %, fosfatidilinositol 2%, 
esfingomielina 1%. Lípidos neutros y colesterol 5%.  
Proteínas 10% 
Las proteínas son: hidrofobicas, SP-B, SP-C e hidrofílicas, SP-A, SP-D 
En la madre diabética hay una disminución de la producción de 
fosfatidilglicerol, lo que favorece la producción de la EMH. La hiperglicemia 
demora la formación de surfactante. 
Para conocer la maduración del pulmón fetal y la probabilidad de EMH se 
estudia en el líquido amniótico, el índice de lecitina-esfingomielina (L/S). Si es >2 hay muy poca probabilidad de SDR, 1.5-2.0 un 21% y <1.5 un 80%. Cuando 
hay fosfatidilglicerol en el líquido amniótico hay poca probabilidad de que se 
produzca el SDR. 
En la clínica se utilizan los surfactantes naturales y los sintéticos. Los naturales 
son el humano, muy poco empleado, y el bovino y el porcino, que tienen  una 
pequeña proporción de proteína para evitar reacciones antigénicas. En vista de 
las dificultades y costo de los surfactantes naturales, se busca la obtención de 
surfactantes sintéticos, formados con lípidos y polipéptidos, que se obtienen 
más fácilmente y a menor costo. 
Los surfactantes naturales son más eficaces que los sintéticos, pero con estos 
se obtienen también resultados satisfactorios y al ser más baratos permiten 
ampliar su uso a otras enfermedades pulmonares. 
LISTA DE DE SURFACTANTES EMPLEADOS  ACTUALMENTE (2006) 
Nombre 
propio 
Nombre 
genérico 
Fuente  Productor  País 
Alveofact  Bovactant  Bovino  Thomae  Alemania 
BLES  BLES  Bovino  Bles 
Biochemicals 
Canadá 
Curosurf  Poractant alfa Porcino  Chisi 
Farmaceutici 
Italia 
Exosurf  Colfosceril 
palmitate 
Sintético  Glaxo Smith 
Kline 
Estados 
Unidos 
Infasurf  Calfactant  Bovino  ONY inc.  Estados 
Unidos 
Newfactant  No conocido  Bovino  No conocido  Corea 
Surfacten  Surfactant-TA Bovino   Tokio Tanabe Japón 
Surfaxin  Lucinactant  Sintético  Discovery 
Labs 
Estados 
Unidos 
Survanta  Beractant  Bovino  Ross Labs  Estados 
Unidos 
Surfacén  No conocido  Porcino  CENSA  Cuba 
Natsurf  No conocido  Porcino  Syntial  Argentina 
Otros: ALEC: surfactante sintético descontinuado. 
Exosurf: surfactante sintético que contiene palmitato de colfesceril, cetil alcohol 
y tyloxapol. 
  
EFECTOS FISIOLOGICOS DEL SURFACTANTE 
Disminuye la tensión alveolar de los alvéolos, estabiliza los alvéolos y  los 
bronquios terminales, evita el edema, mejora la compliance, la capacidad 
residual funcional (CFR), la presión media de la vía aérea (PAM), el índice de 
ventilación (IV), el índice arterio-alveolar de oxígeno (a/A 02), la resistencia y el 
trabajo respiratorio; disminuye la presión de la arteria pulmonar, aumenta el 
flujo sanguíneo de la arteria pulmonar y mejora el transporte ciliar.  El surfactante exógeno se incorpora a los neumocitos. Tiene efectos 
antiinflamatorios y propiedades inmunológicas: disminuye los efectos de los 
radicales de oxígeno, protege las células pulmonares, aglutina bacterias y 
antígenos, activa a los macrófagos y la fagocitosis, elimina las endotoxinas. 
DEFICIENCIA DE SURFACTANTE PULMONAR 
La deficiencia de surfactante puede ser primaria, que es la causa de la EMH, o 
secundaria cuando hay una injuria pulmonar, como ocurre en la neumonía, 
síndrome de aspiración meconial, pulmón asfíctico, SDR tipo adulto y otras 
patologías pulmonares. 
SURFACTANTE EN LA EMH 
Criterios de eficacia: 
Color rosado de la piel 
Aumento de la PaO2 >75 torr  en menos de 30 min 
Incremento de la a/A 02 > 0.2 
Descenso rápido de la Fi02 
Descenso de la PAM > 2 cm H20 
Mejoría del índice ventilatorio 
Mejoría de la radiología pulmonar 
Efectos del empleo de surfactante en la EMH: 
Disminuye la severidad y la duración de la ventilación, disminuye las 
alteraciones radiológicas, el bloqueo aéreo, la infección nosocomial, la 
hemorragia intraventricular (HIV) y el costo hospitalario. 
Efectos secundarios del empleo de surfactante en la EMH: 
La administración rápida puede producir cianosis, cambios bruscos de los 
gases sanguíneos, fluctuaciones de la tensión arterial y del flujo sanguíneo 
cerebral. Muy ocasionalmente la administración de surfactante exógeno en el 
tratamiento de la EMH puede contribuir a la aparición del ductus arterioso 
persitente y la hemorragia pulmonar; esta última complicación se ha reportado 
principalmente con el Exosurf. No se ha reportado efectos secundarios tardíos. 
Respuesta al surfactante en la EMH: 
· Inmediata, buena y sostenida (2/3 partes):  muy buen pronóstico. 
· Respuesta buena con recaída (1/6): ductus arterioso permeable, hipertensión 
pulmonar persitente.  
· Respuesta pobre o ninguna (1/6): ductus arterioso permeable, disfunción 
miocárdica, shock cardiogénico, hipertensión pulmonar persistente, bloqueo 
aéreo, infección pulmonar,  proteína en el alvéolo (pulmón asfíctico). Causas de no respuesta al surfactante en la EMH: 
· Surfactante de mala calidad, no buena dilución, dosis pequeña. 
· Mala técnica de administración 
· Mal manejo ventilatorio 
· Prematuro no estabilizado: hipotérmico, acidótico, hipotenso. 
· Depresión miocárdica, hipervolemia. 
· Pulmón asfíctico: proteinas inhibitorias, hemorragia. 
· Inmadurez estructural pulmonar. 
· Hipoplasia pulmonar. 
Administración del surfactante en la EMH: 
Profiláctico 
En prematuros  que nacen con puntuación de Apgar bajo. 
En prematuros de < 30 semanas de edad gestacional antes de la hora de vida 
(posible en el salón de partos) con VPPC (CPAP). Disminuye la mortalidad y la 
incidencia de hemorragia intraventricular. 
Rescate: 
Se realizan previamente hemoglobina, gasometría y radiografía de tórax y se 
coloca una sonda nasogástrica. Se administra el surfactante después de 
estabilizado el recién nacido (temperatura, tensión arterial, sin acidosis severa, 
ni anemia). En relación con la intubación traqueal algunos prefieren la vía nasal 
a la bucal. Se coloca al neonato en las posiciones: decúbito prono, lateral 
derecho y lateral izquierdo. Durante la administración se debe aumentar la 
presión inspiratoria pico (PIP) 3 cm H20 para facilitar la entrada del líquido y 
disminuir o evitar algunas reacciones secundarias (hipoxemia, hipercapnia) por 
obstrucción de las vías aéreas. Se repite la gasometría a los 30 minutos y la 
radiografía de tórax a las 4 horas. Si la respuesta es buena el neonato se pone 
rubicundo, la Pa02 aumenta más de 75 torr y hay una mejoría radiográfica.  
Se requiere monitoraje de la presión sanguínea, gases sanguíneos, electrolitos, 
calcio y glucosa. Los líquidos se restringen a 50-60 ml/kg las primeras 48 horas  
o hasta el comienzo de la diuresis, pero en los neonatos de menos de 28 sem 
un mayor aporte de líquido es necesario por mayor pérdida por evaporización. 
Algunos requieren soporte también inotrópico, con drogas vasoactivas.  
Generalmente se emplean antibióticos por la posibilidad de asociación con una 
infección congénita.  En los neonatos en que después de una buena respuesta  
hay una recaída  (generalmente después de 6 h) se repite la dosis hasta 4 
veces. Ya se señaló que esto es posible por la persistencia del conducto 
arterioso, hipertensión pulmonar persistente o por haber proteínas en los 
alvéolos. Hasta 1/6 o más de los casos puede no haber respuesta al 
surfactante. Recientemente se ha señalado que en caso de falla se debe 
repetir el surfactante al sexto día. 

LA MEMBRANA HIALINA

La Causa principal del síndrome de distrés respiratorio por Membrana Hialina Pulmonar (MHP) es la inactivación o la falta de surfactante pulmonar adecuado. Las manifestaciones de la enfermedad están causadas por la atelectasia alveolar difusa, el edema y la lesión celular consiguientes. Después, las proteínas séricas  que inhiben la función del surfactante se extravasan en los alvéolos. El aumento del contenido del agua, la inmadurez de los mecanismos para la eliminación del líquido pulmonar, la ausencia de aposición alveolocapilar y la poca área de superficie para el intercambio de gases, típicos del pulmón inmaduro, también contribuyen a la aparición de la enfermedad. Los progresos significativos realizados en el tratamiento de la MHP incluyen el auge del diagnóstico prenatal en la identificación de los recién nacidos con riesgo, la prevención de la enfermedad mediante la administración prenatal de glucocorticoides, la mejora de la asistencia perinatal, los progresos del soporte respiratorio y el tratamiento de sustitución del surfactante. Como consecuencia ha disminuido la mortalidad por MHP. Sin embargo, la supervivencia de un número cada vez mayor de prematuros extraordinariamente inmaduros representa un nuevo reto y el SDR sigue siendo una importante causa de mortalidad y morbilidad neonatal.
I.                  Identificación.
A.       Factores de riesgo perinatal.
1.        Los factores que afectan el estado del desarrollo pulmonar al nacer incluyen prematuridad, diabetes materna y factores genéticos (raza blanca, antecedentes de SDR en hermanos o sexo masculino). Las malformaciones torácicas que causan hipoplasia pulmonar, como la hernia diafragmática, también pueden aumentar el riesgo de déficit de surfactante. El déficit de la proteína B del surfactante debido a defectos de su gen provoca la proteinosis alveolar congénita, grave, habitualmente letal, que en sus primeros estadios puede ser similar a la MHP.
2.       Los factores que pueden deteriorar de forma aguda la producción, liberación o función del surfactanteincluyen la asfixia perinatal en recién nacidos prematuros (p.j., secundaria a la hemorragia anteparto o en algunos gemelos que nacen en segundo lugar) y la cesárea sin trabajo de parto. Los neonatos dados a luz antes de que se inicie el trabajo de parto no se benefician de la acción de las hormonas adrenérgicas y esteroides liberadas durante el trabajo de parto, que aumentan la producción y liberación de surfactante.
B.       Predicción prenatal
1.        La determinación prenatal de la madurez pulmonar puede establecerse mediante exámenes del líquido amniótico. La predicción prenatal del riesgo de MHP es importante porque contribuirá a las decisiones sobre el traslado de la madre a un centro perinatal, la administración de glucocorticoides para acelerar la maduración pulmonar fetal y el aporte de surfactante artificial.
2.       Recomendamos el tratamiento materno con glucocorticoides si parece inminente el parto de un feto con MHP grave. En general esto se aplica a los embarazos de menos de 34 semanas con independencia del sexo o la raza, o cuando se advierte inmadurez pulmonar mediante el análisis del líquido amniótico, así como en aquellos casos en que puede posponerse el parto para permitir que los glucocorticoides ejerzan su acción. El beneficio óptimo se observa 24 horas después de iniciar el tratamiento y continúa durante 7 días, aunque un tratamiento de menos de 24 horas también mejora el resultado. Las contraindicaciones del tratamiento con glucocorticoides induce la producción de surfactante y acelera la maduración de los pulmones y de otros tejidos y órganos fetales, lo que reduce la incidencia de MHP, displasia broncopulmonar, persistencia del conducto arterioso y la hemorragia intraventricular.
C.      Diagnóstico posnatal.  En el neonato prematuro con SDR por MHP se identifican signos clínicos poco después del nacimiento. Estos incluyen taquipnea, retracciones costales, aleteo nasal, quejido respiratorio y cianosis. El aspecto radiologico clásico muestra pulmonares de bajo volumen con unpatrón reticulogranular difuso y broncogramas aéreos.
II.                Tratamiento.  Las claves del tratamiento de los neonatos con SDR son: 1) prevenir la hipoxia y la acidosis (esto permite un metabolismo normal de los tejidos, favorece la producción de surfactante y previene el cortocircuito derecha a izquierda); 2) optimizar el tratamiento con líquidos (evitar la hipovolémia y el shock, por una parte, y el edema, en especial el edema pulmonar, por otra); 3) disminuir las demandas metabólicas; 4) prevenir el empeoramiento del atelectasia y el edema pulmonar, y 5) minimizar la lesión pulmonar debido a un barotrauma o al oxígeno.
A.       Numerosos estudios clínicos recientes han demostrado la eficacia del tratamiento de sustitución consurfactante exógeno para mejorar el SDR por MHP. Estos ensayos han examinado los efectos de las preparaciones a base de surfactante administradas a través del tubo endotraqueal a los pocos minutos de nacer (estudios de prevención) o después de la aparición de los signos y síntomas de SDR (estudios de tratamiento o “de rescate”). Se ha utilizado surfactantes de origen humano, bovino o porcino y dos preparados sintéticos. En general estos estudios han determinado la mejora de la oxigenación y la disminución de la necesidad de soporte con ventilación mecánica de días a horas después del tratamiento, y en estudios más amplios se describe disminución de la incidencia de escape aéreo y muerte. En la actualidad, en Estados Unidos están disponibles el Survanta, un extracto de surfactante bovino, y el Exosurf Neonatal, un surfactante sintético que consiste  en dipalmitoilfosfatidilcolina  y agentes emulsificantes y dispersantes. Hoy en día se están investigando otras preparaciones de surfactante.
1.        Momento del tratamiento. La investigación en animales de experimentación sugiere que el tratamiento preventivo del déficit de surfactante, antes de que se produzca una lesión pulmonar, origina una distribución mejor y una lesión pulmonar menor frente a los suplementos administrados cuando la insuficiencia respiratoria ya es grave. Los estudios en seres humanos que comparan las estrategias de prevención y rescate no respaldan consistentemente una estrategia u otra. Sin embargo, un estudio multinacional de gran envergadura puso de manifiesto la pequeña disminución, pero estadísticamente, de neumotórax, muerte o dependencia crónica del oxígeno cuando el tratamiento de rescate se inició antes de las 2 hora de vida en lugar de las 3 horas. En general administramos el surfactante artificial tan pronto como se establece el diagnóstico de MHP tras aplicar oxigenación, ventilación, perfusión y monitorización adecuadas. El tratamiento profiláctico es justificable en neonatos muy prematuros con una elevada incidencia de MHP, en centros que disponen de personal experimentado para atender parto, de modo que no se retrasa la reanimación por la administración de surfactante. En la decisión también  incluyen las circunstancias locales, como el equipamiento para proporcionar aire-oxígeno calentado, humidificado y mezclado, y la disposición de monitorización  completa en la sala de partos.
2.       La respuesta al tratamiento con surfactante varía de un recién nacido a otro. Las causas de esta variabilidad comprenden el momento del tratamiento y los factores relacionados con el paciente, como otras enfermedades concurrentes y el grado de inmadurez pulmonar. Un retraso en la reanimación, insuflación pulmonar insuficiente y excesiva  administración de líquidos pueden contrarrestar los beneficios del tratamiento con surfactante. Los estudios en animales y seres humanos indican que la utilización combinada de corticoides prenatales seguida de surfactante posnatal, cuando está indicado, mejora el resultado neonatal más que el tratamiento posnatal aislado con surfactante.
En neonatos con MHP, los tratamientos repetidos con surfactantes  a lo largo de 24 horas después de la primera dosis parecen ser más efectivos que una dosis única. No obstante, no se identifica un claro beneficio tras administrar más de 2 dosis de Exosurfo o 4 de Survanta. No se ha resuelto si es preciso tratar de nuevo a todos los neonatos o sólo a los recién nacidos que cumplen determinados criterios de gravedad de la enfermedad  a los intervalos recomendados para un  nuevo tratamiento (6 horas para Survanta y 12 horas para Exosurf). En general tratamos de nuevo a los recién nacidos que siguen precisando ventilación mecánica con presiones medias de la vía aérea superiores a 7-8 cm H2O y FlO2 superiores a 0,30.
3.       Administración. Las dosis de Survanta es de 100 mg de fosfolípidos por kg. de peso (4 ml/kg.). Se administra durante una breve desconexión del respirador, se divide la dosis en cuatro partes y se administra a través de una sonda  de alimentación con una longitud ligeramente superior a la del tubo endotraqueal. La ventilación del neonato se efectúa durante, como mínimo, 30 seg. o hasta que se halla estable entre las cuatro partes de la dosis. Los cambios de la posición del recién nacido durante la administración se efectúan para facilitar la distribución. Estudios recientes sugieren que otras estrategias de administración como omitir los cambios de posición, no disminuye la eficacia, a pesar de que la distribución es demasiado lenta. Es necesaria una observación cuidadosa durante el tratamiento. Desaturación, bradicardia y apnea constituyen efectos adversos frecuentes. La administración debe adaptarse de acuerdo con la tolerancia  del neonato. La apnea habitualmente aparece con frecuencias de ventilación lentas, De modo que el ritmo durante la administración debe ser, como mínimo, de 30 respiraciones por minuto. Además, algunos recién nacidos responden rápidamente y necesitan un ajuste cuidadoso de la frecuencias de ventilación para prevenir hipotensión o neumotorax secundario a la mejora súbita de la compliancia. Otros neonatos experimentan Hipoxia transitoria durante el tratamiento y requieren oxígeno adicional.
4.       Complicaciones. La hemorragia pulmonar es un acontecimiento adverso poco frecuente después del tratamiento con surfactante. Se observa más a menudo en prematuros de peso extraordinariamente bajo al nacer, en varones y en neonatos con evidencia clínica de persistencia del conducto arterioso. El riesgo disminuye con un tratamiento prenatal con glucocorticoides y con un tratamiento posnatal precoz de la resistencia del conducto arterioso con indometacina.
 El tratamiento con surfactante no ha disminuido la incidencia de hemorragia intraventricular, enterocolitis necrosante y retinopatía de la prematuridad en todos los casos. A pesar de que estas alteraciones muestran tendencia a asociarse con un SDR grave, están causadas principalmente por la inmadurez de otros órganos. Igualmente la mayor de los estudios no han demostrado la disminución de la incidencia de enfermedad pulmonar crónica (EPC), especialmente en los prematuros más pequeños, que presentan mayor riesgo. No obstante, la disminución de la mortalidad atribuible al tratamiento con surfactante no se ha asociado típicamente con un gran aumento de las tasas de EPC, lo que sugiere que el tratamiento con surfactante previene la EPC en algunos neonatos. Probablemente el tratamiento con surfactante es más pequeño para mitigar la EPC que el del tratamiento prenatal con glucocorticoides.
B.       Oxígeno.
1.        La administración de oxígeno debe ser suficiente para mantener presiones arteriales de 50-80 mm Hg. Estos límites en general son suficientes para satisfacer las demandas metabólicas. Es preciso evitar niveles de FlO2 mayores de lo necesario debido al peligro de potenciar el desarrollo de una lesión pulmonar y retinopatía de la prematuridad. El oxígeno se calienta, se humidifica y se distribuye a través de un mezclador de aire-oxígeno que permite un control preciso de la concentración de oxígeno. Para los neonatos con SDR agudo, el oxígeno se prescribe según la concentración que es preciso administrar en la vía aérea del recién nacido y no por flujo, y la concentración de oxígeno se controla al menos cada hora. Cuando es necesaria la ventilación con bolsa (con o sin mascarilla) durante la aspiración de la vía aérea, durante la colocación de un tubo endotraqueal o ante un episodio de apnea, la concentración de oxígeno debe ser similar a la identificada previamente a la ventilación para evitar hiperoxia, y es preciso ajustarla como respuesta a la monitorización continua.
2.       Monitorización de los gases sanguíneos (v. “Monitorización de gases sanguíneos y pruebas de función pulmonar”). Durante los estadios agudos de la enfermedad, puede ser necesaria la obtención de muestras frecuentes para mantener los gases sanguíneos arteriales dentro de límites apropiados. Es preciso determinar los gases sanguíneos arteriales (PaO2, PaCO2 y pH) entre 15 y 20 min. después de los cambios del tratamiento respiratorio, así como la alteración de la FlO2 las presiones del ventilador o la frecuencia. Con este objetivo utilizamos catéteres arteriales permanentes. Para   monitorizar continuamente la oxigenación empleamos pulsioxímetros. En neonatos más estables, al monitorizar la PCO2 y el pH puede ser suficiente obtener sangre del talón del niño previamente calentado.
C.       Presión positiva en las vías aéreas (CPAP).
1.        Indicaciones. Iniciamos el tratamiento con CPAP en neonatos con SDR en los que se identifica distrés respiratorio leve, que requieren una FlO2 inferior a 0,4 para mantener PaO2 de 50-80 mm Hg y tienen una PaCO2 inferior a 50 mm Hg. El tratamiento con CPAP precoz puede disminuir la necesidad de ventilación mecánica y la incidencia de morbilidad pulmonar a largo plazo. Sin embargo, en cada neonato es preciso analizar los beneficios relativos de la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica para la administración de surfactante artificial. En recién nacidos con SDR, la CPAP probablemente contribuye a prevenir la atelectasia y mitigar el edema pulmonar, así como preservar las propiedades funcionales del surfactante. Por consiguiente, la PaO2 aumenta. La PaCO2 puede disminuir si la CPAP permite que el neonato inspire en una parte mayor compliancia de su curva de presión-volumen. No obstante, la ventilación minuto puede disminuir con la CPAP, especialmente si la presión de distensión es excesiva. Obtenemos radiografías de tórax antes o inmediatamente después de iniciar la CPAP para confirmar el diagnóstico de SDR y excluir alteraciones en las que este tipo de tratamiento debe abordarse con precaución, como el escape aéreo.
2.       Métodos para administrar CPAP. Habitualmente iniciamos la CPAP a través de dispositivos nasales o tubo nasofaríngeo, empleando un respirador de flujo continuo. En general empezamos con una presión de 5-7 cm H2O, con flujo suficientemente elevado para evitar las reinhalaciones (5-10 l/min.), después ajustamos la presión  en incrementos de 1-2 cm H2O hasta un máximo de 8 cm H2O observando la frecuencia y el esfuerzo  respiratorio del neonato y monitorizando la saturación de hemoglobina. Para  descomprimir el aire deglutido, siempre se introduce una sonda nasogástrica.
3.      Problemas de CPAP.
a.        La CPAP puede intervenir con el retorno venoso al corazón y por consiguiente con el gasto cardíaco. La presión positiva puede transmitirse al lecho vascular pulmonar, aumentando las resistencias vasculares pulmonares y, en consecuencia, favoreciendo un cortocircuito  derecha a izquierda. El riesgo de estos fenómenos aumenta a medida que se  incrementa la compliancia pulmonar, al igual que con la resolución del SDR. En estas circunstancias, la reducción de la CPAP puede mejorar la oxigenación.
b.        La hipercapnia puede indicar que la CPAP es demasiado elevada y, por esta razón, se reduce el volumen respiratorio corriente.
c.        La utilización de dispositivos nasales o tubos nasofaríngeos no resulta eficaz si el llanto o la abertura de la boca impiden la transmisión adecuada de la presión o si el abdomen del neonato se distiende a pesar de la inserción de una sonda nasogástrica. En estas situaciones, frecuentemente es necesaria la intubación endotraqueal.
4.       Destete. A medida que el recién nacido mejora, es preciso empezar a disminuir la FlO2 en decrementos de 0,05. En general, cuando la FlO2 es inferior a 0,40, la CPAP puede disminuirse en decrementos de 1-2 cm H2O controlando los gases sanguíneos después de cada ajuste. Un examen físico proporcionará pruebas del esfuerzo respiratorio durante el destete y las radiografías de tórax pueden contribuir a estimar el volumen pulmonar. La disminución de la presión de distensión debe realizarse con precaución si los volúmenes pulmonares parecen bajos y persiste la atelectasia alveolar. En general interrumpimos la CPAP aproximadamente a 4-6 cm H2O. Después, ajustamos el oxígeno ambiental de la manera apropiada.
D.      Ventilación mecánica.
1.        El inicio del  tratamiento con respirador está influido por la decisión de administrar surfactante (v. II. A). Las indicaciones son: PaCO2 superior a 50 mm Hg o que aumenta rápidamente, PaO2 inferior a 50 mm Hg o saturación de hemoglobina inferior al 90%, con FlO2 superior a 0,50 o apnea grave.  Los niveles reales de la PaO2 y la PaCO2 que requieren intervención dependen del curso de la enfermedad y del peso del neonato. Por ejemplo, una PaCO2 elevada precozmente en el curso del SDR en general indica la necesidad de apoyo con respirador, mientras que la  misma PaCO2 cuando el recién nacido se está recuperando puede ser controlada mediante una evaluación cuidadosa, observación y obtención repetida de muestras antes de instituir cualquier intervención.
2.       Respiradores.  Para ventilar a los recién nacidos es útil un respirador de flujo continuo, de presión limitada y ciclo de tiempo debido a que la forma de la curva de presión, el tiempo inspiratorio y la presión pueden variarse independientemente, así como porque el flujo continuo permite realizar respiraciones espontáneas sin obstáculos. Para minimizar la lesión pulmonar en prematuros muy pequeños y/o en mal estado, y para tratar a los neonatos en los que los síndromes por escape aéreo complican el SDR, puede ser útil una ventilación oscilatoria de alta frecuencia.
a.        Ajustes iniciales.  En general iniciamos la ventilación mecánica con una presión inspiratoria máxima de 20-25 cm H2O una presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 4-6 cm H2O,  una frecuencia de 20.30 respiraciones por minuto, una duración inspiratoria de 0,4-0,5 seg., y la FlO2 requerida previamente (habitualmente 0,50 a 1,00).  Es útil ventilar al recién nacido primero manualmente, utilizando una bolsa de ventilación y un manómetro para determinar las presiones reales necesarias.  Es preciso observar el neonato para comprobar color,  movimiento del tórax y esfuerzo respiratorio, y el examinador debe auscultar los ruidos respiratorios y advertir los cambios de saturación de hemoglobina.  Quizá se requieran ajustes de las frecuencias del respirador según estas observaciones o los resultados de los gases en sangre arterial.
b.         Ajustes.   Es preciso mantener la PaCo2 en límites de 45-55 mm Hg.  La acidosis puede exacerbar el SDR.  Por consiguiente, si se acepta una hipercapnia relativas para minimizar las lesiones pulmonares, es necesario un control meticuloso de cualquier causa de acidosis metabólica (p. ej., Soporte del gasto cardíaco).  Unos niveles de PaCO2 crecientes pueden indicar el inicio de complicaciones, incluyendo atelectasia, escape aéreo o conducto arterioso permeable sintomático.  Los métodos para disminuir la PaCO2 es incrementando la presión inspiratoria máxima, disminuyendo la PEEP, incrementando el tiempo espiratorio o aumentando la frecuencia respiratoria.  Es preciso determinar cuál es la maniobra adecuada, lo que requiere experiencia y la valoración cuidadosa del neonato.  Habitualmente la PaO2 aumenta en respuesta al incremento de la FlO2 o de la presión media de la vía aérea (que aumenta a su vez, con incrementos en la presión máxima inspiratoria, PEEP o tiempo respiratorio).  Los neonatos que permanecen hipoxémicos a pesar de estas medidas en ocasiones mejoran cuando se les administra sedantes o relajantes musculares, como pancuronio.  Algunos recién nacidos experimentan hipertensión pulmonar, que es consecuencia del cortocircuito derecha a izquierda a través de las vías fetales.  En estos neonatos las intervenciones para disminuir la resistencia vascular pulmonar pueden mejorar la oxigenación (v. “Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido”, más adelante).  Con más frecuencia, los recién nacidos prematuros permanecen hipoxémicos debido al cortocircuito, en relación con el pulmón atelectásico, y responden a las medidas que mejoran la insuflación pulmonar.
3.       Los cuidados del neonato sometido a ventilación mecánica incluyen una atención muy cuidadosa de los signos vitales y del estado clínico.  Es preciso revisar frecuentemente la FlO2 y los ajustes del respirador. Los niveles de gases en sangre deben revisarse como mínimo cada 4-6 horas durante la enfermedad aguda o más a menudo si el estado del recién nacido cambia rápidamente, y entre 15 y 20 min. Después de cambios en el ajuste del respirador.   El efecto de pequeños cambios en la FlO2 puede evaluarse utilizando un monitor transcutáneo de PaO2.  Las secreciones de la vía aérea pueden requerir aspiraciones periódicas.
4.       Signos de alarma.
a.        Si el estado de un neonato tratado con CPAP o ventilación mecánica se deteriora, es preciso sospechar los siguiente:
(1)      Obstrucción del tubo endotraqueal o mala colocación del mismo.
(2)     Mal funcionamiento del respirador.
(3)     Neumotorax.
b.        Acción terapéutica.  El recién nacido debe ser desconectado del respirador y ventilado normalmente con una bolsa de ventilación que debe estar siempre disponible en la cabecera del paciente.  Se introduce un catéter adecuado de aspiración para determinar la permeabilidad del tubo, y la posición del tubo se controla mediante la auscultación de los ruidos respiratorios o mediante un laringoscópio.  En caso de duda, el tubo debe ser retirado y el neonato debe ser ventilado mediante bolsa con mascarilla mientras se espera sustitución del tubo.  Es preciso revisar el respirador par asegurarse  de que los ajustes de  la FlO2 son apropiados.  El tórax del recién nacido se ausculta y se transilumina para comprobar la posibilidad de un neumotorax.  Si se sospecha neumotorax, deben obtenerse radiografías de tórax, pero si el estado del neonato es crítico, una punción inmediata con aguja es tanto diagnóstica como terapéutica.  También pueden provocar SDR una hipotensión secundaria a hemorragia, fuga capilar o disfunción miocárdica,  que deben tratarse mediante expansores del volumen sanguíneo, fármacos, presores, o ambos.  Un súbito deterioro también pueden causar un neumopericardio o hemorragia  intraventricular.  Estas situaciones será urgente una atención inmediata de los procesos tratables.
5.       Destete.  A medida que el neonato muestra signos de mejora, se intentará la deshabituación o destete del ventilador.  Los siguientes pasos son ejemplos y deben variarse en función de los gases sanguíneos, el examen físico y las respuestas del recién nacido.
a.        Pasos del destete.
(1)      Disminuir la presión inspiratoria hasta 20 cm H2O y la PEEP hasta 5 cm H2O en decrementos de 1-2 cm H2O.
(2)     Reducir la FlO2 hasta 0,30-0,40 mediante decrementos de 0,05.
(3)     Disminuir la frecuencia del respirador 2 a 4 respiraciones por minuto hasta 6-10 respiraciones por minuto a medida que aumenta la respiración espontánea del neonato.
(4)     Los ajustes a los que la ventilación mecánica puede interrumpirse satisfactoriamente varían con el peso, el estado, el estímulo respiratorio y la mecánica pulmonar individual del recién nacido.  Los neonatos con un peso inferior a 2 kg suelen destetarse mejor con frecuencias del respirador de aproximadamente 10 respiraciones por minuto y después son extubados si se hallan estables con una FlO2 inferior a 0,30 y una presión inspiratoria máxima inferior a 18 cm H2O.  Los recién nacidos de mayor peso pueden tolerar una extubación a partir de ajustes mayores.  Frecuentemente utilizamos la CPAP a través de dispositivos nasales o tubo nasofaríngeo para estabilizar los volúmenes pulmonares después de la extubación.
b.        El fracaso del destete puede deberse a una serie de causas, de las cuales son un ejemplo las siguientes:
(1)      Presencia de edema pulmonar debido a fuga capilar durante los estadios agudos de la enfermedad o desarrollo secundario a la persistencia del conducto arterioso.
(2)     Atelectasia segmentaria o lobular, edema o enfisema intersticial, que pueden retrasar el destete.  La recuperación del pulmón a partir de un SDR no es uniforme.
(3)     A medida que aumenta la compliancia pulmonar del neonato, es preciso incrementar los tiempos inspiratorio yespiratorio para permitir una insuflación y espiración del volumen de los pulmones.
(4)     Inicio de enfermedad pulmonar crónica y apnea de la prematuridad. Frecuentemente iniciamos un tratamiento con aminofilina antes de la extubación en neonatos con un peso inferior a 1.250 g para mejorar el estímulo respiratorio y prevenir la apnea (v. También “Apnea”, más adelante).  Un edema glótico o subglótico con la consecuente obstrucción aérea  puede responder al tratamiento con adrenalina racémica inhalada o a glucocorticoides sistémicos.
       Tratamiento de soporte.
1.        Temperatura.  El control de la temperatura es decisivo en todos los recién nacidos de bajo peso al nacer, especialmente en los que experimentan una enfermedad respiratoria.  Si la temperatura del neonato es demasiado elevada o excesivamente baja, las demandas metabólicas aumentan considerablemente.  Si el SDR limita la captación de oxígeno, no pueden satisfacerse demandas mayores.  Para mantener un medio térmico neutro para el neonato, es preciso utilizar una incubadora o una lámpara térmica.
2.      Líquidos y nutrición.
a.        Los recién nacidos con SDR inicialmente requieren la administración intravascular de líquidos. En general, iniciamos el tratamiento con líquidos con 70-80 ml/kg/día, utilizando glucosa  al 10% en agua.  En los prematuros muy inmaduros, en los que se prevé mala tolerancia a la glucosa o perdidas insensibles transcutáneas mayores, el tratamiento suele iniciarse con 90-110 ml/kg/día.  La fototerapia, los traumatismos cutáneos y las lámparas térmicas aumentan las pérdidas insensibles.  La administración excesiva de líquidos puede provocar un edema pulmonar e incrementar el riesgo de persistencia del conducto arterioso (PCA) sintomática.  La clave del tratamiento con líquidos es la monitorización cuidadosa de los electrólitos séricos y el peso corporal, y ajustes frecuentes de los líquidos según esté indicado.  También es preciso monitorizar la diuresis y la densidad de la orina, que pueden no reflejar fidedignamente el estado de hidratación.  En los neonatos con un SDR es frecuente la retención de líquidos.  Por el contrario, en los prematuros muy inmaduros, a menudo, se describe la falta de eficacia de la concentración renal y experimentan extraordinarias pérdidas por evaporación.
b.        El  segundo día, habitualmente añadimos sodio (3 mEq/kg/día), potasio (2 mEq/kg/día) y calcio (100-200 mg/kg/día) a los líquidos.  Si se identifica acidosis metabólica, en lugar de cloruro sódico puede emplearse acetato o bicarbonato sódico.  Si es poco probable que en pocos días pueda alcanzarse una nutrición oral adecuada, normalmente empezamos añadiendo una solución de aminoácidos y una de lípidos intravenosa el segundo o tercer día.
c.         En la mayor parte de los recién nacidos con SDR, entre el segundo y el cuarto día se observa diuresis espontánea que precede a la mejoría de la función pulmonar.  A pesar de que la furosemida puede contribuir a estimular la secreción de agua, su utilización se ha asociado con una mayor incidencia de persistencia del conducto arterioso sintomática.  Si a las 1-2 semanas de vida no se ha identificado una buena diuresis y mejora de la enfermedad pulmonar, esto puede significar el inicio de una enfermedad pulmonar crónica.  En estos neonatos, los diuréticos frecuentemente mejoran la función pulmonar.
3.       La circulación se evalúa monitorizando la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la perfusión periférica. Si se requiere el empleo de sangre o expansores de volumen hay que ser prudente, y pueden utilizarse fármacos presores como soporte de la circulación.  Frecuentemente utilizamos dopamina (empezando con 2,5-5 ug/kg/min) para mejorar la perfusión y la diuresis y prevenir la acidosis metabólica.  Después de las primeras 12-24 h, la hipotensión y la mala perfusión pueden ser la consecuencia de una amplio cortocircuito izquierda a derecha a través del conducto arterioso permeable, por lo que debe realizarse una evaluación cuidadosa.  Es preciso monitorizar el volumen de sangre extraída, y en los prematuros de muy bajo peso al nacer, en mal estado y con SDR, en general debe ser reemplazada por una transfusión de concentrados de hematíes cuando el hematócrito disminuye hasta valores inferiores a 35-40%.
4.       Posible infección.  Dado que la neumonía puede empeorar los signos  clínicos y radiológicos de la MHP, obtenemos hemocultivos y hemogramas completos con un recuento leucocitario en todos los recién nacidos con MHP, y los tratamos con antibióticos de amplio espectro (ampicilina y gentamicina) durante al menos 48 horas.
F.      Complicaciones agudas.
1.        Escape aéreo.  Cuando un neonato con SDR se deteriora, típicamente con hipotensión, apnea, bradicardia o acidosis persistente, es preciso sospechar neumotorax, neumomediastino, neumopericardio o enfisema intersticial.
2.       Infecciones.  Pueden acompañar el SDR y presentarse de diversas formas. Asimismo la instrumentación, como los catéteres o el equipo de ventilación, proporcionan un acceso para que los microorganismos invadan al neonato pretérmino, con un sistema inmunitario inmaduro.  Siempre que se sospeche infección, es preciso obtener cultivos y administrar antibióticos inmediatamente.
3.       Hemorragia intracraneal.  Los neonatos con SDR corren mayor riesgo de hemorragia intracraneal y deben ser monitorizados con ecografías craneales.
4.       Persistencia del conducto arterioso (PCA).  Frecuentemente complica el SDR.  La PCA típicamente empieza con disminución de la presión vascular pulmonar.  Si no se trata puede producir el aumento del cortocircuito derecha a izquierda y, en último término, insuficiencia cardíaca congestiva manifestada por un empeoramiento respiratorio y cardiomegalia.  Las consecuencias sistémicas del cortocircuito pueden incluir disminución de la presión arterial media, acidosis metabólica,  disminución de la diuresis y empeoramiento de la ictericia debido al deterioro de la perfusión de los órganos.  En los recién nacidos con PCA no tratada se describe mayor riesgo de hemorragia intraventricular.  En general, tratamos a los neonatos, en especial a los prematuros con peso inferior a 1.500 g,  con indometacina intravenosa si desarrollan cualquier signo de PCA sintomática, como soplo sistólico o continuo, precordio hiperdinámico, pulsos saltones o ensanchamiento de la presión del pulso.  En los  prematuros con peso inferior a 1.000 g, iniciamos el tratamiento con indometacina cuando se advierte clínicamente por primera vez la PCA (es decir, presencia de soplo ductal sin los signos o síntomas de un gran cortocircuito izquierda a derecha).  Reservamos la ligadura quirúrgica para los neonatos en los que la indometacina está contraindicada (p. Ej, pacientes con una insuficiencia renal o enterocolitis necrosante) o los recién nacidos en los que una o más tandas de indometacina no han sido satisfactorias.  En los neonatos de mayor peso que continúan mejorando a pesar de la PCA y en los que no se demuestra insuficiencia cardíaca, una restricción leve de líquidos y el tiempo pueden comportar el cierre del conducto.
G.      Complicaciones a largo plazo.
1.      Enfermedades pulmonares crónicas.  Aparecen en el 5-30% de los supervivientes sometidos a tratamiento con respirador por SDR.
2.      Retinopatia de la prematuridad.  Los neonatos prematuros presentan riesgo de renitopatía.  El tratamiento con oxígeno ha de monitorizarse cuidadosamente y todos los prematuros de muy bajos peso al nacer deben someterse a exámenes oftalmológicos.
3.      Se estima que en el 10.15% de supervivientes de SDR  aparece deterioro neurológico.  Los factores contribuyentes incluyen las circunstancias del parto prematuro, La inmadurez de los prematuros al nacer y el riesgo asociado de afecciones neurológicas, como hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular. La prevención de la asfixia perinatal y una atención cuidadosa a la oxigenación, la perfusión, la nutrición y las demandas metabólicas pueden mejorar los resultados.